الكرملين: بوتين يجتمع مع كيم ويشكره على دعمه للجيش الروسي
أظهرت دراسة حديثة تغيرات واضحة في بنية دماغ الأطفال المصابين باضطراب الأكل.
ويسعى الباحثون من خلال تحديد أسباب هذه التغيرات لفهم العلاقة بين هذا الاضطراب واضطرابات النمو العصبي الأخرى، بهدف تطوير طرق علاجية أكثر فعالية.
وحلل فريق دولي صور الرنين المغناطيسي لـ174 طفلاً دون سن 13 عاما مصابين باضطراب الأكل المبكر (rEO-ED)، وقارنها مع صور 116 طفلاً غير مصابين، وفقا لـ"ساينس أليرت".
وركزت الدراسة على الكشف عن الفروقات بين أنواع الاضطرابات والعلاقة المحتملة بهياكل دماغية مرتبطة بحالات مثل اضطراب الوسواس القهري (OCD).
وذكر الباحثون في دراستهم أن اضطرابات الأكل المبكرة تشمل مجموعة متنوعة من الحالات، منها فقدان الشهية العصبي المبكر واضطرابات تناول الطعام التقييدية/التجنبية (ARFID).
ومع ذلك، لا يزال تأثير هذه الاضطرابات على شكل الدماغ غير واضح إلى حد كبير.
وقد لاحظ الباحثون فروقاً في بنية الدماغ بين مرضى فقدان الشهية العصبي المبكر، مثل وجود قشرة أرق وزيادة في السائل النخاعي، وبين المرضى الذين يعانون من نقص الوزن واضطرابات تجنب الطعام، حيث لوحظ انخفاض في مساحة سطح الدماغ وحجم دماغي إجمالي أقل.
ونظراً لأن الدراسة تعتمد على تحليل في لحظة زمنية واحدة، فمن الصعب تحديد ما إذا كانت هذه الاختلافات البنيوية سبباً في الاضطرابات أو نتيجة لها.
وبين الأطفال المصابين بفقدان الشهية العصبي المبكر، كانت التغيرات في سمك القشرة الدماغية مرتبطة ارتباطا وثيقا بمؤشر كتلة الجسم (BMI)؛ ما يشير إلى أن الاختلافات العصبية قد تكون نتيجة لسلوكيات الأكل.
ولفهم العلاقة بين اضطرابات الأكل واضطرابات النمو العصبي الأخرى، تم تحليل بيانات من مجموعات خارجية متنوعة.
ووجد الفريق تشابها في أنماط سمك القشرة المخية بين فقدان الشهية العصبي المبكر واضطراب الوسواس القهري، وبين اضطراب تجنب الطعام والانتقائية (ARFID) والتوحد.
ومن اللافت، وبالرغم من الأبحاث السابقة، أن الدراسة لم تظهر تداخلا كبيرا بين فقدان الشهية العصبي والتوحد، أو بين اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط واضطراب نقص الانتباه فقط.
وخلص الباحثون إلى أن هذا التداخل متعدد المستويات — على الصعيد السريري والدماغي والوراثي — يشير إلى وجود آليات مشتركة وراء هذه الاضطرابات النفسية، بغض النظر عن مؤشر كتلة الجسم.
