على الرغم من عقود من الأبحاث التي ركزت على القضاء على تكتلات بروتين بيتا أميلويد في أدمغة المصابين بمرض الزهايمر باعتبارها المفتاح للعلاج، تكشف دراسة حديثة أن هذا النهج قد لا يكون كافيا لمعالجة جوهر المشكلة.
فبحسب بحث جديد أجراه علماء من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان، فإن إزالة هذه اللويحات لا تعيد تنشيط منظومة الدماغ المسؤولة عن التخلص من الفضلات، والمعروفة باسم الجهاز الغليمفاوي، وهو النظام الذي يعتمد على موجات السائل النخاعي لغسل الدماغ من البروتينات الزائدة.
ويُعرف أن هذا الجهاز يعاني من خلل واضح لدى مرضى الزهايمر.
الدراسة، التي شملت 13 مريضا جرى علاجهم بدواء ليكانيماب (Lecanemab) الجديد المضاد لأميلويد، استخدمت فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي لمتابعة التغيرات داخل الدماغ.
وقال الباحث تاتسوشي أورا:"حتى مع انخفاض مستويات بيتا أميلويد نتيجة العلاج، فإن الجهاز الغليمفاوي لا يبدو أنه يستعيد عافيته في المدى القصير."
وتسلط النتائج الضوء على الطبيعة المعقدة والمتشعبة للزهايمر؛ إذ لا يزال العلماء غير قادرين على تحديد ما إذا كانت لويحات الأميلويد وبروتين تاو سببا مباشرا للمرض أو إحدى نتائجه، وفقا لـ"ساينس أليرت".
ورغم نجاح ليكانيماب في تقليل تراكم الأميلويد، إلا أن الدراسة أوضحت أن مؤشرات عمل الجهاز الغليمفاوي لم تتحسن بعد ثلاثة أشهر من العلاج.
وكتب فريق البحث:"العلاجات المُعدِّلة للمرض قد تقلل اللويحات وتُبطئ التدهور الإدراكي، لكنها لا تعكس الضرر العصبي القائم."
هذه النتائج ليست الأولى التي تدفع بعض الباحثين للاعتقاد بأن اللويحات قد تكون عرضا للمرض، لا سببه الأساسي.
فالتجارب السابقة تشير إلى أن فعالية ليكانيماب تكون أوضح في المراحل المبكرة جدا من الزهايمر؛ ما يدفع نحو مزيد من الاهتمام بالاكتشاف المبكر لمؤشرات الخرف.
