تمكن فريق من علماء جامعة ويسكونسن-ماديسون من اكتشاف نهج جديد قد يسهم في حماية خلايا بيتا في البنكرياس المسؤولة عن إنتاج الأنسولين، والتي تُستهدف خلال تطور داء السكري من النوع الأول؛ ما يفتح آفاقًا لعلاجات وقائية مستقبلية.
وركزت الدراسة على بروتين يسمى XBP1، جزء من نظام استجابة الخلايا للإجهاد، الذي يساعد خلايا بيتا على التكيف مع الالتهابات وتراكم البروتينات المشوهة.
وباستخدام نموذج فأر مصاب بداء السكري، حذف العلماء جين Xbp1 في خلايا بيتا قبل بدء الهجوم المناعي، وفقًا لمجلة "Nature Communications".
النتيجة كانت مدهشة، رغم ارتفاع مستوى السكر في البداية، عادت مستويات الغلوكوز لاحقًا إلى الطبيعي واستمرت الفئران بصحة جيدة لمدة تصل إلى عام كامل.
وأوضحت أستاذة الكيمياء الحيوية الجزيئية فايزة إنجين أن خلايا بيتا التي تفتقر إلى Xbp1 تفقد مؤقتًا خصائصها الناضجة؛ ما يجعلها غير قابلة للتعرف من قبل الجهاز المناعي ومهاجمتها، قبل أن تستعيد لاحقًا هويتها الطبيعية ويعود إنتاج الأنسولين إلى مستواه الطبيعي.
وأظهرت المقارنات بين خلايا بيتا التي تفتقر إلى Xbp1 وتلك التي تفتقر إلى Ire1α أن هناك مسارات مشتركة للإجهاد، وأخرى خاصة بجين Xbp1 فقط؛ ما يعزز فهم العلماء لدور خلايا بيتا في تطور داء السكري من النوع الأول، ويؤكد أنها ليست مجرد أهداف للمرض.
ورغم أن الدراسة أجريت على الفئران، فإن إنجين أشارت إلى إمكانية تطبيق هذه النتائج على البشر، من خلال تحديد الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة قبل سنوات من ظهور الأعراض، وفحص إمكانية التدخل لمنع أو تأخير المرض عبر تثبيط جين Xbp1.
