"المرصد السوري": استهداف سيارة على طريق مطار حلب الدولي
كشفت دراسة حديثة أجراها مستشفى سانت باو في برشلونة عن اضطراب جديد في طريقة حصول خلايا الدماغ على الكوليسترول لدى مرضى الزهايمر، ما قد يفتح أبواباً جديدة لفهم المرض، وتطوير علاجات مستقبلية له.
البحث، الذي قادته الدكتورة ميريّا توندو من معهد "IR Sant Pau"، أظهر أنّ الخلل لا يكمن في إنتاج الكوليسترول في الدماغ، والذي لا يحصل عليه من الدم بسبب الحاجز الدموي الدماغي، بل في قدرة الخلايا العصبية على امتصاصه من السائل الدماغي الشوكي.
وبيّن الفريق أنّ هذا الخلل في الامتصاص مرتبط بشكل مباشر بالمتغيّر الجيني المعروف بـ APOE4، وهو عامل خطر معروف في الإصابة بالزهايمر. وتقول توندو: "كنا نعلم منذ فترة أنّ الأشخاص الحاملين لهذا الجين معرضون للإصابة، لكنّنا لم نكن نعرف كيف يؤثر فعلياً على الخلايا العصبية".
في الدراسة، تمّ تحليل عينات من السائل الدماغي الشوكي لعشرين مشاركاً (10 مصابين بالمرض و 10 غير مصابين)، وتبيّن أنّ عملية تزويد الكوليسترول من الخلايا الداعمة (النجميّة) سليمة، لكن المشكلة تكمن في امتصاص الخلايا العصبية له، خاصة لدى حاملي APOE4.
وللتأكد من دور الجين، أنشأ الباحثون جزيئات دهنية صناعية تحاكي عمل البروتينات الحاملة للكوليسترول، بعضها يحمل النسخة APOE3 والأخرى APOE4، ولاحظوا أنّ الخلايا التي تعرضت لـ APOE4 امتصّت الكوليسترول بكفاءة أقل بكثير.
وتشير الباحثة كارلا بوراس إلى أن هذا الخلل "يؤثر على الوظائف الحيوية للخلايا العصبية، كالناقلات العصبية، وتكوين الأغشية".
ورغم أنّ الفريق يحذّر من الجزم بأن هذا الخلل سبب مباشر للمرض، إلا أنه قد يكون عاملاً مساهماً رئيساً في تلف الخلايا الدماغية، خاصة لدى من يملكون استعداداً وراثياً.
