هل تكشف الأمعاء سر تطور مرض باركنسون؟

لطالما اشتبه الباحثون في وجود صلة بين الأمعاء والدماغ قد تساهم في تطور مرض باركنسون.

وفي دراسة حديثة، تمكّن العلماء من تحديد ميكروبات معوية يُحتمل تورطها في المرض، ووجدوا أنها ترتبط بانخفاض مستويات فيتامين ب2 (الريبوفلافين) وفيتامين ب7 (البيوتين)، ما يشير إلى احتمال وجود علاج بسيط وغير متوقع: مكملات فيتامينات ب.

وقال الباحث الطبي هيروشي نيشيواكي من جامعة ناغويا، تعليقًا على نتائج الدراسة: "العلاج التكميلي بالريبوفلافين والبيوتين قد يمثل نهجًا واعدًا للتخفيف من أعراض باركنسون وإبطاء تقدم المرض".

ويُصيب مرض باركنسون العصبي التنكسي قرابة 10 ملايين شخص حول العالم، وغالبًا ما تقتصر خيارات العلاج على تخفيف الأعراض وإبطاء تقدمها.

عادةً ما تبدأ العلامات المبكرة للمرض بالإمساك واضطرابات النوم، قبل أن تتفاقم على مدى سنوات إلى فقدان التحكم العضلي والخرف.

وقد أظهرت دراسات سابقة أن المصابين بباركنسون يعانون من تغيّرات في الميكروبيوم المعوي قبل فترة طويلة من ظهور الأعراض الحركية أو المعرفية.

وقام نيشيواكي وفريقه بتحليل عينات براز من 94 مريضًا بمرض باركنسون و73 شخصًا يتمتعون بصحة جيدة نسبيًا في اليابان، ثم قارنوا النتائج ببيانات من الصين وتايوان وألمانيا والولايات المتحدة.

ورغم اختلاف أنواع البكتيريا المعوية المتورطة بين هذه الدول، إلا أن جميعها أثرت في المسارات الحيوية المسؤولة عن إنتاج فيتامينات ب داخل الجسم.

وخلص الباحثون إلى وجود صلة بين التغيرات في تركيبة الميكروبيوم وانخفاض مستويات فيتامينَي الريبوفلافين (B2) والبيوتين (B7) لدى مرضى باركنسون.

ثم أظهر نيشيواكي وزملاؤه أن نقص فيتامينات ب كان مرتبطًا بانخفاض الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFAs) والبوليامينات: وهي جزيئات تساعد في إنشاء طبقة مخاطية صحية في الأمعاء.

وأوضح نيشيواكي أن "النقص في البوليامينات والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة يمكن أن يؤدي إلى ترقق طبقة المخاط المعوي؛ ما يزيد من نفاذية الأمعاء، وقد لوحظ كلا الأمرين في مرض باركنسون".

وتوصلت دراسة أخرى إلى أن الجرعات العالية من الريبوفلافين يمكن أن تساعد في استعادة بعض الوظائف الحركية لدى المرضى الذين استبعدوا أيضًا اللحوم الحمراء من نظامهم الغذائي.

لذا فمن الممكن أن تؤدي الجرعات العالية من فيتامين (ب) إلى منع بعض الأضرار، كما يقترح نيشيواكي وفريقه.